1. 它是怎麼冒出來的
2. 認識自律神經
3. 調整生活習慣
4. 講究飲食品質
5. 指壓、按摩、動動腦
6. 日本人挑戰帕金森氏症
1. 它是怎麼冒出來的
- 11. 大腦下達運動命令的過程！
- 12. 帕金森氏症發病的原委！
- 13. 醫護會怎樣對付它們？
- 14. 對症下藥而且還應該循序漸進！
11. 大腦下達運動命令的過程！
正常人四肢的活動，完全受控於大腦的一連串細緻協作：
A.黑質部(圖中黑色部份)人的中腦腦幹左右兩端有黑質部細胞(僅重1g)，負責在地製造多巴胺這種神經遞質。
B. 黑質部透過神經細胞將多巴胺(圖中綠色部份)送到突觸，突觸與大腦紋狀體隔岸相對。突觸會將多巴胺分泌出去，多巴胺則通過其間的體液，流向紋狀體。
C. 紋狀體(圖中紅色部分)最前端有多巴胺受體，當它接收到多巴胺後，就會把運動指令附著其上，將它傳達給運動肌肉，促其開始依照指示實施動作。
12. 帕金森氏症發病的原委！
在A點(黑色部份)出現問題。
如果黑質部內的多巴胺存量降到只有正常量20%的時候，就會破壞活動力(多巴胺)與抑制力(乙醯膽鹼)的平衡，開始出現帕金森氏症狀：四肢顫抖T(放鬆靜止時顫抖)、肌肉僵化R(伸直關節時卡卡的，就是會有齒輪性斷續阻力)、姿態異常I(平衡反射障礙時，人跌倒會像筷子倒一般，直接撞地球)、動作遲緩B(起步困難會卡卡)。
在B點(綠色部份)出現問題。
因為體液中存有多巴胺分解酵素，就會分解多巴胺。如果分解酵素過於活躍，就會導致流到對岸紋狀體的多巴胺數量減少，身體就會產生帕金森氏症狀:TRIB。
在C點(紅色部份)出現問題。
多巴胺受體活動力異常，接收多巴胺效率被打折扣，影響多巴胺正常存在的數量，身體就會產生帕金森氏症狀:TRIB。
13. 醫護會怎樣對付它們？
針對A點的問題來投藥(圖中黑色部份)。身體內多巴胺的正常轉化過程是L-多巴–>多巴胺–>正腎上腺素–>腎上腺素。所以醫療處置通常是以增加多巴胺的相對數量為目標。方法有下列幾種：
a1. 補充製造多巴胺的原料(醫生可能投藥左多巴複合劑)，
a2. 刺激黑質細胞增產多巴胺(醫生可能投藥多巴胺釋放促進劑)，
a3. 補充多巴胺的下游產物，以便減少多巴胺的消耗(醫生可能投藥正腎上腺素前驅物質)。
針對B點的問題來投藥(圖中綠色部份)。以減少多巴胺分解為目標，使得多巴胺轉化成正腎上腺素的分解速度減緩(醫生可能投藥MAO-B抑制劑)。
針對C點的問題來投藥(圖中紅色部份)。提升多巴胺受體的接收效率為目標，以便抵消因為多巴胺數量不足引發的問題(醫生可能投藥多巴胺受體刺激劑)。
理論上還有一種迫不得已時的取捨辦法。帕金森氏症是多巴胺(活動力)與乙醯膽鹼(抑制力)「失衡」而造成的疾病，所以在多巴胺數量不足時，刻意降低乙醯膽鹼的數量，取得兩者之間的「低階平衡」，也可以緩解卡卡突槌的震顫和起步遲緩的麻煩(醫生可能投藥抗膽鹼劑)。
14. 對症下藥而且還應該循序漸進！
日本執業專家們認為，直接投藥增加多巴胺數量的做法的確是可收立竿見影之效，但是因為遞延效應之故，短期之後(一兩年間)就會藥石枉然。一旦這種最有效手段都失效的話，則會面臨無藥可用的尷尬。所以，如果病情到了非用藥不可的話，投藥順序也應該考慮循序漸進的方式：
——1. 首先考慮，使用 MAO-B 抑制劑(減緩多巴胺的分解速度)；
——2. 然後再考慮，增加多巴胺下游產物正腎上腺素(減緩多巴胺被轉化利用的速度)；
——3. 效果不張時才考慮，投藥多巴胺受體刺激劑(提高多巴胺受體效率)；
——4. 再來才考慮，抗膽鹼劑(取得多巴胺/乙醯膽鹼之間的低階平衡)；
——5. 最後才是考慮直球對決的辦法，投藥左多巴、多巴胺促進劑(直接增加多巴胺數量)。
美國曾有個醫師，讓帕患騎腳踏車當做運動。放風一兩個小時之後意外發現，帕患所有的TRIB症狀全部消失。症狀消失的現象可以維持多久？一星期左右！後續有沒有繼續用「騎腳踏車」來治癒帕金森氏症，文章中沒有多說。我直覺以為，是不是因為騎腳踏車的頻繁四肢運動刺激了交感神經，激發出更大量的多巴胺來參與大腦的運作(強行讓紋狀體與黑體之間互動的頻率加快、效率加倍)。也許如此這般，就讓TRIB症狀減弱到幾乎等於消失。我覺得也許還有第二種可能性，常識告訴我，腳踏車運動其實有一種與眾不同的特徵就是「保持平衡」。而肢體平衡失控的麻煩恰恰就是帕患的癥結所在。騎腳踏車放風途中，可以看成是無數次挑戰平衡、失去平衡、修正失衡、戰勝失衡的千錘百鍊。這個試驗過程嘛，說不定一不小心就⋯⋯
- 1. 它是怎麼冒出來的
- 2. 認識自律神經
- 3. 調整生活習慣
- 4. 講究飲食品質
- 5. 指壓、按摩、動動腦
- 6. 日本人挑戰帕金森氏症